Ⅱ型糖尿病的根源

《中國居民營養(yǎng)與慢性病狀況報告（2020年）》報告顯示，我國18歲及以上居民高血壓患病率為27.5%，糖尿病患病率為11.9%，高膽固醇血癥患病率為8.2%，40歲及以上居民慢性阻塞性肺疾病患病率為13.6%,與2015年發(fā)布結果相比均有所上升。

雖然糖尿病本身就已經(jīng)是個很大的問題，但是這種疾病帶來的后果更加嚴重。例如，新出現(xiàn)的晚期腎病病例中有三分之一是由糖尿病導致的。每5名糖尿病患者中有4名最終死亡——不是死于糖尿病，而是由于糖尿病所誘發(fā)的心血管疾?。ㄐ呐K病發(fā)作、中風或外圍血管疾病）。你知道嗎，成年人眼球摘除和失明的最大原因就是糖尿病。

【資料圖】

Ⅱ型糖尿病已經(jīng)成為流行病。其中超過90%的病例都屬于Ⅱ型糖尿?。ㄒ郧胺Q為成人發(fā)病型糖尿?。?，Ⅰ型糖尿病原名青少年型糖尿病。這種糖尿病通常發(fā)生在兒童身上，原因是由于胰腺受到免疫攻擊。這種攻擊使得這些孩子們?nèi)狈σ葝u素，因此必須服用胰島素才能生存。但是我將把注意力放在Ⅱ型糖尿病上，因為正是這種類型的糖尿病正在發(fā)展為流行病。Ⅱ型糖尿病發(fā)病原因到底是什么呢？我們有沒有什么方法降低得糖尿病的發(fā)病風險呢？答案是：當然有。

首先看一下糖尿病的診斷

Ⅱ型糖尿病的臨床診斷應依據(jù)靜脈血漿血糖而不是毛細血管血糖檢測結果，我們所提到的血糖均為靜脈血漿葡萄糖水平值。

Ⅱ型糖尿病的診斷標準

注：表3選自中國2型糖尿病防治指南（2020年版）

Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病和妊娠期糖尿?。℅DM） 是臨床常見類型。

Ⅰ型糖尿病病因和發(fā)病機制尚不清楚，其顯著的病理學和病理生理學特征是胰島β細胞數(shù)量顯著減少和消失所導致的胰島素分泌顯著下降或缺失。

Ⅱ型糖尿病的病因和發(fā)病機制目前亦不明確，其顯著的病理生理學特征為胰島素調(diào)控葡萄糖代謝能力的下降（我們叫它胰島素抵抗）伴隨胰島β細胞功能缺陷所導致的胰島素分泌減少（或相對減少）。特殊類型糖尿病是病因學相對明確的糖尿病。隨著對糖尿病發(fā)病機制研究的深入，特殊類型糖尿病的種類會逐漸增加。

什么是胰島素抵抗？

胰島素實際上是一種囤積脂肪的荷爾蒙，它能使糖進入細胞或者以脂肪的形式儲存起來，長期高碳水化合物高脂肪的食譜使許多人對自身產(chǎn)生的胰島素不再敏感了。我們的身體需要控制血糖的濃度，就會強制胰腺的β細胞分泌更多的胰島素來進行彌補，年復一年，出現(xiàn)胰島素抵抗的人為了控制血糖濃度需要越來越多的胰島素，雖然這些胰島素可以控制血糖，但是高胰島素濃度會帶來很大的危害。

目前Ⅱ型糖尿病占比90%，新出現(xiàn)的晚期腎病有三分之一是由糖尿病導致的；

每五名糖尿病患者中就有4名是死于糖尿病所誘發(fā)的心血管疾??；

成年人眼球摘除和失明的最大原因就是糖尿??！

那么Ⅱ型糖尿病到底是哪里出了問題呢？人們的慣性思維是由Ⅰ型糖尿病聯(lián)想到Ⅱ型糖尿病，有許多糖尿病患者都認為是胰島、胰島素的問題，真的是這樣嗎？

通過下面這兩張圖我們看看血糖是由誰來調(diào)控的，也就是說這個“活”是由誰來干的？

血糖的平衡調(diào)節(jié)主要受到激素調(diào)節(jié)：降低血糖的只有胰島素，也是唯一的；升高血糖的有胰高血糖素（主要）、糖皮質激素、腎上腺素（強力）。

正常人血糖調(diào)節(jié)過程：

食物中的碳水化合物被消化分解成單糖（葡萄糖）吸收進入血液，我們叫它血糖，進食后血糖濃度增高，血液流經(jīng)胰腺時被監(jiān)測到血糖濃度高了，此時胰島β細胞分泌胰島素使血糖濃度降低，降低血糖有四條路：

1、部分被氧化分解供身體消耗釋放能量同時生成二氧化碳和水；

2、合成糖原，肝細胞合成肝糖原、肌肉細胞合成肌糖原；

3、通過磷酸戊糖途徑等生成其它糖；

4、合成脂肪儲存起來，生成某些氨基酸。

我們看肝細胞合成的肝糖原儲存于肝臟，成年人肝糖原儲存量大約為80克，當血糖濃度降低了，胰腺監(jiān)測到血糖低了，胰島α細胞分泌胰高血糖素，肝臟就會分解肝糖原轉為葡萄糖釋放入血，起到調(diào)節(jié)血糖的作用。而肌糖原只能為肌肉細胞運動提供能量，不能轉為葡萄糖釋放入血。還有少部分葡萄糖通過磷酸戊糖途徑生成核糖供身體使用，如果攝入的糖身體不能全部消耗就會被合成脂肪儲存在皮下組織等。

當身體長時間未進食血糖降低時，身體就會通過糖異生功能使生糖氨基酸轉化成葡萄糖釋放入血，維持血糖平衡，因為神經(jīng)細胞和血細胞只能利用葡萄糖酵解釋放的能量。

我們再看看胰島素是怎樣發(fā)揮作用的？身體當中的各個營養(yǎng)成分都有特定的轉運蛋白來運送，血液中的糖進入細胞內(nèi)是由糖轉運蛋白完成的，平時這些糖轉運蛋白多是在細胞內(nèi)，當與胰島素受體結合后，糖轉運蛋白就分布到細胞膜外，與糖結合轉運至細胞內(nèi)合成糖原儲存在細胞內(nèi)，肝細胞合成肝糖原，肌細胞合成肌糖原。胰島素只是起到了傳遞信息的作用。

另外，糖尿病早期，患者胰島素水平正?；蚱?，胰島功能正常，糖尿病患者是蛋白質、脂肪、糖類三大代謝系統(tǒng)紊亂的綜合表現(xiàn)，而這種紊亂不是胰島素造成的，肝臟才是三大代謝的中心，只有肝功能異常才會導致三大代謝發(fā)生紊亂。肝功能紊亂后，合成糖原能力下降，導致肝對血糖回收能力下降，血糖升高。

雖然目前還沒有明確是什么原因導致的肝對血糖的回收能力下降，但是有一點可以肯定，調(diào)節(jié)血糖這個“活”是由肝臟來完成的，所以，糖尿病的根源還是在肝臟，是肝臟調(diào)控血糖的功能降低了，也是我們常說的器官功能性病變，還沒有發(fā)展到器質性病變。

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