感冒了多睡覺，真的有用嗎?

(資料圖)

感染新冠奧密克戎毒株后，大多數(shù)癥狀與感冒、流感無異。日常經(jīng)驗告訴我們，感冒了多睡覺會好得快。今天的文章解釋了這條經(jīng)驗背后的原理。理解了原理，大家可以更好地應對可能發(fā)生的新冠感染。愿每個人都照顧好自己。撰文 | 菜菜打噴嚏、流鼻涕、鼻塞、頭疼……你一定感冒過，對不對？我們通常說的感冒，又叫做傷風，學名是“普通感冒”，是由病毒引起的上呼吸道感染，癥狀包括咳嗽、打噴嚏、流鼻涕、鼻塞、頭疼、發(fā)燒等，沒有明顯的季節(jié)性，一年四季都很常見【1】。常見到什么程度呢？根據(jù)美國疾病控制與預防中心（Centers for Disease Control and Prevention，CDC）的數(shù)據(jù)，成年人平均每年會感冒兩三次，孩子們的感冒次數(shù)則還要更多些（數(shù)據(jù)來源https://www.cdc.gov/features/rhinoviruses/index.html）。能引起感冒的病毒很多，超過兩百種，其中最常見的一類叫做鼻病毒。由于現(xiàn)在并沒有能有效對付這些普通感冒病毒的藥物，常見的感冒藥也只是減輕頭疼、鼻塞、發(fā)燒等癥狀而已（注：有一些抗病毒藥物能用于治療流感【2】，但是流感病毒和普通感冒病毒是不一樣的，不能混用），最本質(zhì)的“治療”，還是得靠身體的免疫力來清除病毒感染。習慣了感冒的人們，不見得每次感冒了都會去找醫(yī)生，自己盡量休息休息，多喝水，多睡覺，過幾天癥狀也就自然緩解了——你多半也聽人說過“感冒了，多睡覺”、或者“睡覺是最好的感冒藥”，對不對？這都是大家從對付感冒的多年實踐中總結出來的寶貴經(jīng)驗。這些經(jīng)驗背后的科學原理，細說起來，也是很有趣的。比如說，Journal of Experimental Medicine（《實驗醫(yī)學雜志》，以下簡稱JEM）最近發(fā)表的一篇研究論文就指出了“睡覺治感冒”的一部分科學原理：因為人在睡眠狀態(tài)下，免疫系統(tǒng)對付病毒感染的能力比較強【3】。這是為什么呢？首先要從我們免疫系統(tǒng)里的抗病毒小尖兵T細胞說起。T細胞是一類血細胞的統(tǒng)稱，它們是免疫系統(tǒng)的重要組成部分，能夠識別和清除病原體，每一天都在勤勤懇懇地工作，為我們的健康立下汗馬功勞。當人被病毒感染的時候，T細胞中的殺手小分隊就能檢測到被病毒感染的細胞、并且將它們連細胞帶病毒一起消滅掉，從而限制了病毒的傳播，有助于人體最終清除感染、戰(zhàn)勝病毒【4】。在這樣的抗感染過程中，殺手T細胞打的是貼身肉搏戰(zhàn)，需要附著在被病毒感染的細胞（也就是靶細胞）上，才能做出有效的反應——就好像是泰拳里面的一記狠招“箍頸膝撞”一樣，先箍住對手的脖子，再發(fā)動猛烈的膝撞攻擊（想想都覺得好疼啊好疼……）。而T細胞與靶細胞之間的附著，或者說是這個“箍頸”的動作，就取決于T細胞表面的整合素（β2- integrin）【5】，只有在整合素的幫助下先拽住被病毒感染的靶細胞，T細胞才能做出有效的膝撞，啊，不，免疫反應。那，什么是整合素呢？整合素是在細胞表面廣泛表達的一類跨膜蛋白，能幫助細胞進行從外到內(nèi)、或者從內(nèi)到外的溝通【6】。平時，當T細胞在正常休息狀態(tài)下隨血液循環(huán)時，T細胞表面的整合素也處于失活狀態(tài)，就像是把手抄在袖子里那樣，悠哉游哉。在發(fā)生了病毒感染以后，T細胞感受到感染，被激活了，就會從細胞內(nèi)部發(fā)出信號，由內(nèi)而外地通知到細胞表面的整合素，接到通知的整合素就會改變結構，把手從袖子里伸出來，去拽住靶細胞表面那些叫做ICAM的配對蛋白，這樣就能幫助T細胞附著在靶細胞上【5, 7-9】，完成“T細胞通知整合素→整合素拽住靶細胞→T細胞發(fā)動攻擊”的這個免疫流程啦。JEM最近的這項研究就發(fā)現(xiàn)，人在不同狀態(tài)下，T細胞活化整合素的能力是不一樣的【3】。研究人員招募了志愿者，讓他們分別在晚上11點到早晨7點的時段內(nèi)睡覺或保持清醒，然后抽血來測量整合素的活化水平。結果發(fā)現(xiàn)，同一個人，處在睡眠狀態(tài)時，T細胞活化整合素去拽配對蛋白ICAM的能力，明顯要強于清醒狀態(tài)。要是分別測量早上六點睡夢中和晚上六點清醒時的整合素活化能力，前者也是明顯強于后者的。也就是說，人在睡眠狀態(tài)下，T細胞能夠比較好地通知整合素、拽住靶細胞，也就能比較有效地發(fā)動對靶細胞的攻擊，從而更好地清除病毒感染。這又是為什么呢？當T細胞在身體里隨著血液漂來流去，感受到病毒感染以后，發(fā)起攻擊的過程，會受到很多因素的影響，就像是一個人在車水馬龍的大街上，會接收到各種信號，難免目不暇接、眼花繚亂——有些信號會告訴T細胞“這里有病毒感染，快來消滅它”，也有些信號會分散T細胞的注意力，讓它不能專心發(fā)動攻擊。JEM這篇論文，就發(fā)現(xiàn)了我們身體里的一系列分子，包括腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、前列腺素、腺苷在內(nèi)，都能夠分散T細胞的注意力，T細胞就不能專心地給整合素發(fā)通知了【3】。因為這些分子都能激活T細胞表面的一類叫做Gαs蛋白偶聯(lián)受體（Gαs-coupled receptor）的受體型跨膜蛋白。當Gαs蛋白偶聯(lián)受體接收到這些分子以后，同它搭檔的Gαs蛋白就會引起細胞內(nèi)部的一個叫做cAMP的信號分子的水平升高。以前曾有研究發(fā)現(xiàn)，cAMP水平升高后，會對免疫反應起到一定的抑制作用，比如，在前列腺素激活Gαs蛋白偶聯(lián)受體以后，cAMP升高，就會抑制T細胞在身體里的活動能力【10-12】。而這次的研究則發(fā)現(xiàn)，腎上腺素、前列腺素、腺苷這一系列分子，在激活了Gαs蛋白偶聯(lián)受體以后，都會削弱T細胞活化整合素，削弱整合素伸出小手去拉配對蛋白ICAM的能力【3】。既然整合素不能很好地拽住靶細胞，那么，T細胞對靶細胞的攻擊能力也就變?nèi)趿?，自然也就發(fā)揮不出最好的能力來清除病毒了喲。由于在睡眠狀態(tài)下，人體產(chǎn)生腎上腺素、前列腺素、腺苷這一系列分子的能力會天然地比較弱，這些分子給T細胞帶來的干擾也就天然地比較小。因此，同一個人，在睡眠狀態(tài)下的T細胞整合素活化，會明顯地強于清醒狀態(tài)。但是，如果往睡眠狀態(tài)下的血液樣本中額外地添加一些上面說的分子，激活Gαs蛋白偶聯(lián)受體，T細胞的整合素活化就又會被削弱了【3】。所以呢，一個人在睡眠狀態(tài)下，T細胞清除病毒感染能力會比較強。感冒了，真的要多睡覺才會比較好哦~作者（自我:）介紹菜菜，科學女青年，哈佛醫(yī)學院講師。參考文獻[1] Passioti, M., Maggina, P., Megremis, S. & Papadopoulos, N. G. The common cold: potential for future prevention or cure. Current allergy and asthma reports14, 413, doi:10.1007/s11882-013-0413-5 (2014).[2] Uyeki, T. M. A Step Forward in the Treatment of Influenza. The New England journal of medicine379, 975-977, doi:10.1056/NEJMe1810815 (2018).[3] Dimitrov, S. et al. Galphas-coupled receptor signaling and sleep regulate integrin activation of human antigen-specific T cells. J Exp Med216, 517-526, doi:10.1084/jem.20181169 (2019).[4] La Gruta, N. L. & Turner, S. J. T cell mediated immunity to influenza: mechanisms of viral control. Trends in immunology35, 396-402, doi:10.1016/j.it.2014.06.004 (2014).[5] Evans, R. et al. Integrins in immunity. Journal of Cell Science122, 215-225, doi:10.1242/jcs.019117 (2009).[6] Bouvard, D., Pouwels, J., De Franceschi, N. & Ivaska, J. Integrin inactivators: balancing cellular functions in vitro and in vivo. Nature Reviews Molecular Cell Biology14, 430, doi:10.1038/nrm3599https://www.nature.com/articles/nrm3599#supplementary-information (2013).[7] Ley, K., Laudanna, C., Cybulsky, M. I. & Nourshargh, S. Getting to the site of inflammation: the leukocyte adhesion cascade updated. Nature reviews. Immunology 7, 678-689, doi:10.1038/nri2156 (2007).[8] Fooksman, D. R. et al. Functional anatomy of T cell activation and synapse formation. Annual review of immunology 28, 79-105, doi:10.1146/annurev-immunol-030409-101308 (2010).[9] Long, E. O. ICAM-1: Getting a Grip on Leukocyte Adhesion. The Journal of Immunology 186, 5021-5023, doi:10.4049/jimmunol.1100646 (2011).[10] Leone, Robert D., Horton, Maureen R. & Powell, Jonathan D. Something in the Air: Hyperoxic Conditioning of the Tumor Microenvironment for Enhanced Immunotherapy. Cancer Cell 27, 435-436, doi:https://doi.org/10.1016/j.ccell.2015.03.014 (2015).[11] Oppenheimer-Marks, N., Kavanaugh, A. F. & Lipsky, P. E. Inhibition of the transendothelial migration of human T lymphocytes by prostaglandin E2. The Journal of Immunology 152, 5703-5713 (1994).[12] Mesri, M., Liversidge, J. & Forrester, J. V. Prostaglandin E2 and monoclonal antibody to lymphocyte function-associated antigen-1 differentially inhibit migration of T lymphocytes across microvascular retinal endothelial cells in rat. Immunology 88, 471-477 (1996).

標簽： 病毒感染 細胞表面 蛋白偶聯(lián)受體